SARS-Cov-2 ist als zoonotische Infektion von einem Tier auf den Menschen übertragen worden, es hat die Artenbarriere überwunden, die normalerweise einen Transfer von Krankheitserregern relativ gut verhindert. Ein Virus ist an seinen Wirtsorganismus gut bis optimal angepasst und damit auf die spezifisch in diesem Organismus vorhandenen Bedingungen angewiesen, deshalb kann der Sprung über die Artenbarriere für das Virus in eine Sackgasse führen. Führt die Infektion in eine Sackgasse, dann kann sich das Virus nicht weiterverbreiten.
In seltenen Fällen kann sich das Virus durch zufällig auftretende Mutationen an seinen neuen Wirt anpassen. Es kommt zu einer Evolution innerhalb der Viruspopulation. Die Viruspartikel, die einen Selektionsvorteil innerhalb eines Organismus haben, werden sich stärker vermehren. Um sich in einer menschlichen Population zu verbreiten, muss eine Weitergabe von Mensch zu Mensch effizient geschehen.
Ein Virus ist stets auf die Anwesenheit eines Wirtsorganismus angewiesen. Das bedeutet, wenn das Virus keinen neuen Wirtsorganismus infizieren kann, dann kommt es zu einem Ende der Infektionskette. Das Virus verschwindet.
SARS-CoV-2 hat sich insofern an den menschlichen Organismus angepasst, als es von Mensch zu Mensch übertragen werden kann.
Zoonosen sind aus der Vergangenheit bekannt. Ein bekanntes Beispiel ist das Humane Immundefizienz-Virus (HIV). Es wurde vor über hundert Jahren von Affen auf den Menschen übertragen. Dies geschah wahrscheinlich bei der Jagd auf und dem Schlachten von Affen, die ein verwandtes Virus (das Affen-Immundefizienz-Virus, SIV) trugen. Infektionen, ausgehend von Schimpansen und Halsbandmangaben, resultierten in den heute kursierenden Varianten HIV-1 und HIV-2. Ein weiteres bekanntes Beispiel ist Influenza. Influenza-Viren können zwischen Schweinen, Geflügel und dem Menschen zirkulieren. Dabei entstehen immer wieder neue Varianten an Influenza-Viren. Weitere Beispiele sind das Ebolavirus, das Tollwut-Virus und das Hantavirus, die von unterschiedlichen Tieren auf den Menschen übertragen werden können. Weitere Beispiele finden Sie in der Abbildung oben.
Was passiert danach? Je besser sich das Virus an den neuen Organismus anpassen kann, desto weiter wird es verbreitet. Dabei ist anzunehmen, dass sich Morbidität und Mortalität abschwächen werden. Wenn ein Virus seinen Organismus zu schnell stark schwächt oder tötet, wird es sich nicht so weit verbreiten wie eine Variante, die zu geringerer oder verlangsamter Symptomatik führt. Dies übt einen gewissen Selektionsdruck auf die Viruspopulation aus.
Womit ist in Zukunft zu rechnen?
Szenario A: Das Virus kann sich verbreiten, jedoch nicht sehr effizient. Wenn es keine neuen Wirtsorganismen erreichen kann, wird es aus der Population verschwinden. Ein Beispiel ist der SARS-Ausbruch (2002/03), das Virus konnte sich nicht sehr effizient verbreiten und daher bei der relativ geringen Fallzahl erfolgreich eingedämmt werden. Ein weiteres Beispiel sind die Pocken: Das Variola-Virus konnte sich über tausende von Jahren in der menschlichen Bevölkerung verbreiten. Durch die weltweite Impfaktion waren jedoch plötzlich keine suszeptiblen Wirtsorganismen mehr für das Virus erreichbar. Das Virus konnte sich nicht mehr verbreiten und ist aus der menschlichen Population verschwunden.
Szenario B: Das Virus verändert sich so, dass Mortalität und Morbidität so gering sind, dass es sich in der menschlichen Bevölkerung festsetzen kann. Es wird uns erhalten bleiben. Beispiele sind Rhinoviren (Schnupfen- und Erkältungsviren) und Herpesviren. Herpes ist seit Millionen von Jahren unser Begleiter. Es gilt damit als „heirloom virus“, auf Deutsch: ein „virales Erbstück“.
Dies kann so weit gehen, dass ein Virus in die Keimbahn des infizierten Organismus eindringt und somit zu einem Teil des ursprünglich infizierten Organismus wird. Hier sprechen wir über einen evolutionären Vorgang von Millionen von Jahren. Säugetiere, dazu gehört auch der Mensch, tragen das Überbleibsel eines Retrovirus in sich, das für die Bildung des Syncytiotrophoblasten im Uterus während der Schwangerschaft mitverantwortlich ist. Ohne dieses Überbleibsel wären wir keine Säugetiere. Hier sprechen wir von riesigen Zeiträumen. Doch was wird in den nächsten Monaten in Bezug auf SARS-CoV-2 geschehen?
Es gibt bereits eine Anzahl an wissenschaftlichen Publikationen zu SARS-CoV-2. Ein Rezeptor auf Zellen, an den SARS-CoV-2 bindet, ist mittlerweile bekannt. Dieser Rezeptor kommt auf vielen unterschiedlichen Zellen/Geweben vor. So können unterschiedliche Gewebe infiziert werden.
Die gute Nachricht ist, dass die Wissenschaft nun gezielt Medikamente testen kann, die bereits nach der SARS-Epidemie 2002/03 entwickelt wurden. SARS-CoV-2 scheint zwar infektiöser zu sein, aber der Infektionsmechanismus scheint auf molekularer Ebene ähnlich zu sein wie bei SARS-CoV der Jahre 2002/03. Dies kann man nun weiter zu Therapiezwecken verfolgen.
Aber: Viren haben immer das letzte Wort. Im Tierreich wimmelt es von uns noch unbekannten Viren. Das heißt, dass nun die Zeit gekommen ist für die Entwicklung von prophylaktischen und breitbandwirksamen antiviralen Molekülen. Das ist unsere Expertise, sajo bietet genau das an.
Bleiben Sie aufmerksam und informiert,
Sabine und Jörg